Кәдімгі жағдайда миокард жасушалары белсенді   ырғақты күйде (қозу) болады, сондықтан олардың тыныштық потенциалы туралы шартты түрде ғана айтуға болады. Көптеген жасушаларда оның мәні шамамен 90 мВ-ті  құрайды және ол К⁺иондарының мөлшерлік градиентімен анықталады.Жасушаішілік электродтар көмегімен тіркелген жүректің әр бөлігіндегі әрекет потенциалдарының (ӘП) пішіні, амплитудасы, ұзақтығы жағынан елеулі айырмашылықтары болады (сурет 2, А).

2, Б – суретте қарыншаның дара жасушасының ӘП-ң сызбасы көрсетілген. Осы потенциалдың пайда болуы үшін  мембрананы 30 мВ-қа деполяризациялау қажет болды. ӘП- да мынадай фазалар бар: бастапқы жылдам деполяризация- 1-ші фаза; плато деп аталатын баяу реполяризация- фаза 2; жылдам реполяризация- фаза 3; тыныштық фазасы- фаза 4.

Жүрекшелер  миокардының жасушаларындағы, жүректің  өткізгіш миоциттеріндегі (Пуркинье талшығы) және қарыншалар миокардының жасушаларындағы 1-ші фазаның табиғаты жүйке және  қаңқа бұлшықет талшықтарындағы ӘП-ының пайда болу (үдемелі) фазасының табиғатымен бірдей. Бұл фаза натрийдің өтімділігінің артуымен анықталады, яғни жасушалы мембрананың жылдам натрий каналдарының белсенділігімен анықталады. ӘП-ң шыңы кезінде мембраналық потенциалдың таңбасы өзгереді ( -90мВ-тан  +30 мВ қа дейін).

Ж — қарыншалар. 1—6 — миокард жасушаларының ӘП-ы; 7 — ЭКГ;  Б — миокардтың дара жасушасының ӘП-ы; а — қарыншаның ӘП-ы. Тілдер- ӘП-ң әртүрлі  фазаларына жауапты (1-4)  Na⁺, Са^2+, К⁺ басым  иондар ағыны көрсетілген;  б — синусты- құлақша (синоатриалды) түйіншегінің автоырғақты белсенділігі. Тілдермен баяу  диастолалық  деполяризация көрсетілген.

Мембрананың деполяризациясы баяу натрий-кальций арналарының активациясын тудырады. Жасуша ішіне осы арналар арқылы    иондарының ағыны ӘП-ң платосының (үстірттің) дамуына (2-ші фаза) әкеліп соғады. Плато кезінде натрий арналары белсенділігін жояды (инактивация), ал жасушаабсолютті рефрактерлік күйге ауысады. Біруақытта калий арналарының  активациясы жүреді. Жасушадан шығып жатқан   иондарының ағыны мембрананың жылдам реполяризациялануын  қамтамасыз етеді (3-ші фаза), осы уақыт ішінде кальций арналары жабылады, бұл реполяризация үрдісін күшейтеді (өйткені мембрананы деполяризациялайтын  енетін кальций ағыны төмендейді).

Мембрананың реполяризациясы калий арнасының біртіндеп жабылуын және натрий арнасының реактивациясын тудырады. Соның нәтижесінде миокард жасушасының қозғыштығы қайтадан қалпына келеді- осы период салыстырмалы рефрактерлік деп аталады. Жұмыс миокардының жасушаларында (жүрекшенің, қарыншаның) мембраналық потенциал (әрбір келесі ӘП-ң  арасындағы интервалда) аса үлкен не аса төменгі тұрақты деңгейде сақталып тұрады. Бірақ жүректің ырғағын басқарушы ролін атқаратын синусты- жүрекше түйіншегінің жасушаларында спонтанды диастолық деполяризация байқалады (4-ші фаза), ол кризистік деңгейге жеткен кезде жаңа ӘП-ы пайда болады (шамамен -50-мВ) (сурет 7.3, Б). Осы механизмге көрсетілген жүрек жасушаларының автоырғақты  белсенділігі негізделген. Осы жасушалардың биологиялық белсенділігінің басқа да маңызды  ерекшеліктері бар: 1) ӘП-ң  жоғарылау қисығының аз майысуы; 2) баяу реполяризациясы;

3) ол  жылдам реполяризация фазасына баппен алмасады  (3-ші фаза), осы кезде мембраналық потенциал 60-мВ деңгейге жетеді (жұмыс миокарды кезіндегі — 90 мВ- тың орнына), содан соң қайтадан баяу диастолалық деполяризация фазасы басталады. Жүрекше-қарынша түйіншегі жасушаларының электрлік белсенділігінің де ұқсас жақтары бар, бірақ олардағы спонтанды диастолалық деполяризацияның жылдамдығы синусты- жүрекше  түйіншегінің жасушаларына қарағанда төмен, соған сәйкес олардың потенциалдық автоматты белсенділігінің ырғағы төмен.

Ырғақты басқарушының  жасушаларындағы электрлік потенциалдардың өндірілуінің иондық механизмдерінің мағынасы толығымен ашылмаған. Синусты- жүрекше түйіншегінің жасушаларының баяу диастолалық деполяризациясының және ӘП-ң баяу көтерілу (пайда болуы) фазасының дамуында кальций арналары жетекші роль атқарады. Олар тек    иондарына ғана емес, сонымен қатар иондары үшін де өткізгішті. Жылдам натрий арналары осы жасушалардың ӘП-ң өндірілуіне қатыспайды. Баяу диастолалық деполяризацияның даму жылдамдығы автономды (дербес, вегетативті) жүйке жүйесімен реттеледі.

Адамның өмір сүруі бойы миокард жасушаларының үздіксіз ырғақты белсенділік күйде болу қабілеттілігі осы жасушалардың иондық арналарының эффективті жұмыс жасауымен қамтамасыз етіледі. Диастола кезінде жасушадан  иондары шығады, ал жасушаға иондары қайтып келеді. Цитоплазмаға енген иондары эндоплазмалық тормен жұтылады. Миокардтың қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуі (ишемия) миокардты жасушалардағы креатинфосфат  пен АҮФ-ң қорының төмендеуіне әкеліп соғады; насостар жұмысы бұзылады, соның салдарынан миокард жасушаларының электрлік және механикалық белсенділігі төмендейді.